این مقاله، پیامدهای مهم دهانی مصرف دخانیات را تشریح می‌کند. پوشش داخلی دهان (مخاط دهان)، در صورت قرار گرفتن در معرض دخانیات و محصولات آن در یک فرد مستعد، می‌تواند تومورهای خوش‌خیم، بالقوه بدخیم و بدخیم ایجاد کند. درمان و پیش‌آگهی بستگی به نوع تومور، زمان تشخیص، اندازه و محل آن در حفره دهان و میزان گسترش آن دارد. کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (OSCC) پیشرفته، نرخ بقای 5 ساله 20% دارد. مصرف دخانیات همچنین خطر ابتلا به پریودنتیت (التهاب لثه) پری‌ایمپلنتیت(التهاب اطراف ایمپلنت)، پوسیدگی دندان، التهاب استخوان بعداز کشیدن دندان و بوی بد دهان را افزایش می‌دهد. اگرچه این شرایط مرتبط با دخانیات به اندازه OSCC تهدید کننده زندگی نیستند، اما بار مالی و بهداشتی قابل توجهی را برای افراد و جامعه ایجاد می‌کنند. دندانپزشکان به طور معمول حفره دهان را برای علائم تغییرات مخاطی و دندانی معاینه می‌کنند، در تشخیص تغییرات از حالت طبیعی تجربه دارند و مسیرهای مدیریت و ارجاع مشخصی دارند. آنها همچنین در موقعیت ایده‌آلی قرار دارند تا مداخلات کوتاهی را برای کمک به بیماران خود در ترک سیگار ارائه دهند.

مقدمه
مصرف دخانیات به هر شکل، بر سطح حفره دهان (مخاط دهان) و دندان‌ها و ساختارهای نگهدارنده آن‌ها (لثه‌ها) تأثیر می‌گذارد. بافت‌ها ممکن است تحت تأثیر گرما و/یا تحریک فیزیکی ناشی از استعمال دخانیات قرار گیرند، اما مهم‌ترین آسیب‌شناسی ناشی از تعاملات شیمیایی و مولکولی با محصولات مرتبط با دخانیات است که التهاب را افزایش می‌دهند (به عنوان مثال، در ایجاد التهاب لثه نقش دارند) و شرایط بالقوه بدخیم یا بدخیم دهانی را القا می‌کنند (به عنوان مثال، سرطان دهان). این شرایط و ارتباط آن‌ها با مصرف دخانیات در این مقاله شرح داده خواهد شد. شکل مصرف دخانیات بر این که کدام بافت‌ها بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند، تأثیر می‌گذارد. استعمال دخانیات، محصولات احتراقی ایجاد می‌کند که از طریق حفره دهان وارد شده و به سمت دستگاه تنفسی هدایت می‌شوند، در حالی که مواد مضر مانند نیتروزامین‌های ویژه تنباکو و بنزوپیرن، همراه با نیکوتین (جزء اعتیادآور) توسط مخاط پوششی جذب شده و وارد گردش خون سیستمیک می‌شوند. تنباکوی بدون دود (SLT) عموماً به صورت خوراکی مصرف می‌شود و در حالی که جذب سیستمیک رخ می‌دهد، محصول اغلب برای مدت طولانی در تماس با بافت‌های دهان باقی می‌ماند. انواع مختلفی از SLT وجود دارد، به طوری که برخی از انواع آن که عمدتاً در هند و آسیا اقیانوسیه استفاده می‌شوند (ناس با تنباکو) حاوی اجزایی هستند که مصرف‌کنندگان به طور قابل توجهی در معرض خطر سرطان دهان و فیبروز زیر مخاطی قرارمیدهند.

سرطان دهان و مصرف دخانیات
مصرف دخانیات به هر شکل، یک عامل خطر اصلی و شناخته‌شده برای سرطان دهان است. در این مقاله، منظور از سرطان دهان، کارسینوم سلول سنگفرشی (OSCC) مخاط داخل دهانی و حاشیه سرخ لب (یعنی قسمت مایل به قرمز لب که بین پوست خارجی و مخاط مرطوب دهانی لب قرار دارد) خواهد بود. اگرچه کارسینوم سلول سنگفرشی (OSCC) و کارسینوم ناحیه حلق (OPC) ویژگی‌های مشترکی دارند، از جمله دخانیات به عنوان یک عامل ایجاد کننده در برخی موارد، اما از نظر بالینی نیز تفاوت‌های قابل توجهی با یکدیگر دارند و بنابراین، باید از این اصطلاحات به دقت استفاده شودهمه گیر شناسی سرطان‌های دهان و حلق (OSCC و OPC) مجموعاً ششمین سرطان شایع در جهان هستند و شایع‌ترین سرطان‌های ناحیه سر و گردن به شمار می‌روند. در سطح جهانی، شیوع سرطان دهان در برخی مناطق کاهش یافته است، اما شیوع بالایی از سرطان دهان در کشورهای جنوب آسیا از جمله پاکستان، سریلانکا، هند، چین و تایوان مشاهده می‌شود. این امر به دلیل شیوع مصرف دخانیات و جویدن ناس (Betel quid) نسبت داده می‌شود سرطان دهان معمولاً بیماران را در دهه‌های پنجم و ششم زندگی تحت تاثیر قرار می‌دهد. اگرچه خطر ابتلا به سرطان دهان با افزایش سن افزایش می‌یابد، اما چند کشور افزایش اندکی در شیوع سرطان دهان در بیماران جوان گزارش کرده‌اند .شایع‌ترین محل‌های سرطان دهان در اکثر جمعیت‌ها، زبان، کف دهان و لثه هستند.

تظاهرات بالینی
ویژگی‌های بالینی کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (OSCC) متنوع است. این ویژگی‌ها می‌توانند از یک لکه سفید همگن یا غیرهمگن، یک لکه قرمز، یک توده یا یک ناحیه زخمی با حاشیه‌های برجسته و سفت متغیر باشند. علائم ضایعات پیشرفته ممکن است شامل درد و ناراحتی و کاهش تحرک زبان باشد، با این حال، سرطان‌های کوچک ممکن است هیچ علامتی نداشته باشند. این امر ممکن است در نهایت منجر به مراجعه دیرهنگام به کلینیک شود و بیماران تنها در مراحل پیشرفته با پیش‌آگهی ضعیف‌تر تشخیص داده شوند. از این رو، تشخیص زودهنگام سرطان دهان بسیار مهم است.

علت شناسی
کارسینوم سلول سنگفرشی دهان طی مراحل متعددی ایجاد می‌شود. این بیماری نیازمند تجمع تغییرات ژنتیکی متعدد است که تحت تأثیر استعداد ژنتیکی بیمار و همچنین عوامل محیطی از جمله مصرف دخانیات، مصرف الکل و مصرف ناس (Betel quid) قرار دارد.مصرف دخانیات یک عامل خطر کلیدی در OSCC است. احتمال ابتلا به سرطان دهان در افراد سیگاری سه تا پنج برابر بیشتر است. تمام اشکال دخانیات تدخینی از جمله سیگار و سیگار برگ و سایر اشکال دخانیات تدخینی پیچیده شده که در فرهنگ‌های خاص استفاده می‌شوند، در این امر دخیل هستند. بی دی (Bidi)، که در آن تکه‌های تنباکو در برگ تِندو پیچیده می‌شوند تا سیگارهای نازک یا سیگار برگ تشکیل دهند، در هند محبوب بوده است، جایی که نشان داده شده است که با خطر بیشتری از سرطان دهان نسبت به سیگارهای پیچیده شده معمولی مرتبط است افزایش خطر سرطان دهان با تعداد بی دی مصرف شده در روز، کل مدت زمان سیگار کشیدن و سن پایین شروع مصرف بی دی مرتبط بود. استعمال پیپ چوبی امروزه غیرمعمول است، اما استعمال دخانیات با قلیان (شیشه) در برخی جوامع خاورمیانه محبوب است. تصور می‌شود که استعمال قلیان نسبت به سیگار کشیدن کم ضررتر است، اما نشان داده شده است که این تصور نادرست است. همچنین اشکال مختلفی از SLT (تنباکوی بدون دود) وجود دارد. این اصطلاح به محصولات تنباکویی اطلاق می‌شود که یا به صورت خوراکی مصرف می‌شوند یا از طریق بینی استنشاق می‌شوند.نشان داده شده است که بسیاری از انواع تنباکوی بدون دود (SLT) در آسیا به شدت سرطان‌زا هستند.مصرف ناس در ارتباط با فیبروز زیر مخاطی دهان در ادامه مورد بحث قرار می‌گیرد. محصولات انفیه شامل انفیه مرطوب سوئدی، معروف به اسنوس، است که به صورت داخل دهانی بین لب بالا و لثه‌ها قرار می‌گیرد. مصرف اسنوس قرن‌هاست که در اسکاندیناوی رایج بوده است، اما اخیراً، به ویژه در بین جوانان، تجدید حیات یافته است. مشخص شده است که خطر سرطان دهان آن کمتر از تنباکوی دودی است، تنباکو از طریق عملکرد طیفی از مواد شیمیایی، ، باعث ایجاد چندین تغییر ژنتیکی می‌شود. در برخی از اشکال تنباکوی بدون دود (SLT) نیز وجود دارند. نقش سیگار کشیدن غیرفعال (دود دست دوم) در سرطان‌زایی دهان مشخص نشده است. خطر ابتلا به سرطان دهان با ترک مصرف تنباکو کاهش می‌یابد و پس از 5 سال ترک مصرف تنباکو، این خطر به نصف می‌رسد .با این حال، ارتباط بین کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (OSCC) و تنباکو به اندازه ارتباط بین تنباکوی دودی و سرطان ریه مستقیم نیست، جایی که حدود 90 درصد از سرطان‌های ریه با سیگار کشیدن مرتبط هستند. تعیین نقش دقیق تنباکو در سرطان‌زایی دهان به دلیل عوامل مداخله‌گر پیچیده است (به عنوان مثال، نقش نور خورشید در سرطان لب و ارتباط تنباکو با مصرف الکل). خطر ابتلا به OSCC زمانی که تنباکو به طور همزمان با الکل مصرف شود، 10 تا 15 برابر افزایش می‌یابد .الکل یک عامل خطر مستقل و مهم برای سرطان دهان است و افرادی که مصرف مزمن و بالایی دارند، پنج برابر بیشتر از افرادی که الکل مصرف نمی‌کنند، در معرض خطر ابتلا به این بیماری قرار دارند .استفاده گسترده از هر دو ماده تنباکو و الکل، کمی‌سازی خطر مرتبط با تعداد سیگار در روز یا سال‌های مصرف (pack years) را دشوار می‌کند. علاوه بر این، به ویژه در کشورهای در حال توسعه، ممکن است افراد سیگاری از تنباکوی بدون دود (SLT) نیز با یا بدون سایر عوامل مانند پان (betel quid) استفاده کنند. بنابراین، تفکیک سهم نسبی هر یک از این اجزا مشخص نیست.

درمان
اگرچه در دهه گذشته پیشرفت‌هایی در درمان سرطان دهان مشاهده شده است، اما متاسفانه میزان بقای بیماران مبتلا به سرطان دهان همچنان رضایت‌بخش نیست. میزان بقای 5 ساله برای سرطان دهان در مراحل اولیه حدود 80 درصد گزارش شده است، در حالی که این میزان برای ضایعات پیشرفته تنها 20 درصد است. در طول سال‌ها، درمان جراحی به عنوان خط مقدم در مدیریت سرطان دهان باقی مانده است. هدف از مداخله جراحی در درجه اول ریشه کن کردن سرطان و بازگرداندن عملکرد و زیبایی است. تومورهای اولیه کوچک در حفره دهان را می توان به راحتی با دسترسی آسان به حفره دهان برداشت، در حالی که تومورهای بزرگتر نیاز به رویکرد گسترده تری دارند. پرتودرمانی و شیمی درمانی ممکن است گزینه های درمانی اولیه باشند، به ویژه زمانی که رویکرد جراحی برای برخی از بیماران مناسب نباشد. درمان هدفمند مولکولی و ایمونوتراپی شخصی‌سازی‌شده، به دنبال ژنتیک سرطان، به عنوان رویکردهای درمانی امیدوارکننده برای سرطان‌های سر و گردن در حال ظهور هستند.

پیش آگهی
مهم‌ترین عوامل پیش آگهی در سرطان سلول سنگفرشی دهان (OSCC) شامل اندازه تومور، وضعیت گره‌های لنفاوی و متاستاز دوردست می‌باشند. شواهدی از تهاجم عصبی- و تهاجم استخوانی، و همچنین الگوی غیر منسجم نفوذ، از جمله عوامل خطر بافتی هستند که با پیش آگهی ضعیف سرطان سلول سنگفرشی دهان (OSCC) مرتبط بوده‌اند.

اختلالات بالقوه بدخیم دهانی و مصرف دخانیات;
اختلالات بالقوه بدخیم دهانی (OPMD) تظاهرات بالینی هستند که خطر ایجاد سرطان در حفره دهان را به همراه دارند، چه در یک ضایعه پیش ساز بالینی قابل تعریف و چه در مخاط دهان با ظاهر بالینی نرمال. مهمترین OPMDها عبارتند از: لکوپلاکیا، اریتروپلاکیا، لیکن پلان دهانی و فیبروز زیر مخاطی دهان.

لکوپلاکیا
لکوپلاکیای دهانی یک ضایعه عمدتاً سفید رنگ در مخاط دهان است که نمی‌توان آن را به عنوان هیچ ضایعه قابل تعریف دیگری طبقه‌بندی کرد؛ برخی از لکوپلاکیاهای دهانی به سرطان تبدیل می‌شوند. لکه‌های سفید رنگی که علت آن‌ها قابل شناسایی باشد، مانند اصطکاک مکانیکی (به عنوان مثال، گاز گرفتن گونه)، لکوپلاکیا محسوب نمی‌شوند.
همه گیری
شیوع جهانی لکوپلاکیای دهانی حدود ۲ تا ۳ درصد است و در کشورهای غربی شیوع نسبتاً کمتری دارد، در حالی که در بخش‌هایی از جنوب شرقی آسیا شیوع بالاتری دارد. لکوپلاکیاها در همان جمعیتی یافت می‌شوند که مستعد ابتلا به سرطان سلول سنگفرشی دهان (OSCC) هستند (یعنی افراد مسن، مردان بیشتر از زنان، افرادی که از تنباکو و/یا ناس و/یا مصرف مزمن الکل بالا دارند).
تظاهرات بالینی
لکوپلاکیاها بر اساس ظاهر بالینی‌شان به صورت هموژن یا غیرهموژن توصیف می‌شوند. لکوپلاکیای هموژن یک ضایعه عمدتاً سفید است که مسطح بوده و بافتی یکنواخت در سراسر آن دارد (شکل ۲). تقریباً ۹۰٪ لکوپلاکیاها هموژن هستند. لکوپلاکیای غیرهموژن ممکن است سفید و قرمز خالدار باشد و ممکن است به طور نامنظم مسطح، ندولار، زگیل‌مانند یا زخمی باشد. یا OSCC در صورت نمونه‌برداری. عوامل ایجادکننده مشابه عوامل ذکر شده برای لکوپلاکیا هستند، به طوری که هم تنباکوی جویدنی (SLT) و هم تنباکوی دودی در ایجاد آن نقش دارند، به علاوه، اثرات هم‌افزایی با الکل نیز مشاهده شده است. ارزیابی و مدیریت مشابه آنچه برای لکوپلاکیا شرح داده شد، می‌باشد.
لیکن پلان دهانی
لیکن پلان دهانی (OLP) یک اختلال ایمونولوژیک مزمن پیچیده است که مخاط دهان، به ویژه مخاط باکال (گونه)، را تحت تاثیر قرار می‌دهد. سطوح پوست، به ویژه سطوح خم‌کننده بازوها و پاها، نیز ممکن است درگیر شوند. OLP یک وضعیت بالقوه بدخیم در نظر گرفته می‌شود که خطر واقعی، اما کم، ابتلا به سرطان سلول سنگفرشی دهان (OSCC) را به همراه دارد .

اپیدمیولوژی
این بیماری نسبتاً شایع است و 0.1٪ تا 4٪ از جمعیت عمومی بزرگسالان را تحت تاثیر قرار می‌دهد و در زنان شایع‌تر از مردان است.

تظاهرات بالینی
OLP می‌تواند به صورت ضایعات سفید، قرمز و/یا زخم‌دار ظاهر شود که معمولاً به صورت دوطرفه در مخاط باکال، حاشیه‌های جانبی زبان یا لثه‌ها بروز می‌کند. اشکال سفید رنگ مخطط، یا پلاک‌مانند اغلب بدون علامت هستند، اما اشکال آتروفیک و زخم‌دار ممکن است باعث ناراحتی قابل توجهی شوند.
علت شناسی
لیکن پلان دهانی یک اختلال ایمنی پیچیده مخاط دهان است که شامل یک پاسخ ایمنی با واسطه سلول‌های T به یک عامل محرک ناشناخته می‌شود. سلول‌های T سیتوتوکسیک به سلول‌های شاخی شده آسیب می‌رسانند .در یک ریزمحیط که در آن تعادل سلول‌های تنظیم‌کننده ایمنی و مسیرهای پیام‌رسانی تغییر یافته است.

تظاهرات بالینی
تظاهرات بالینی معمولاً با احساس سوزش و گزگز در دهان شروع می‌شود و به سفید شدن منتشر مخاط دهان (بوکال) پیشرفت می‌کند و بعداً نوارهای فیبروزی در مخاط دهان و کام نرم ایجاد می‌شود که گاهی اوقات به حلق دهانی (اُروفارنکس) و دستگاه تنفسی فوقانی گسترش می‌یابد. دندان‌ها به طور مشخص به رنگ قهوه‌ای-زرد رنگ‌آمیزی می‌شوند .

علتهای ایجاد
فیبروز زیر مخاطی دهان (OSF) با مصرف ناس (بتل کوید) مرتبط است، ترکیبی از دانه فوفل (آرکا) و اغلب مواد دیگر که در برگ بتل پیچیده شده و در داخل گونه قرار داده می‌شود و اثر سرخوشی خفیفی ایجاد می‌کند. این یک عادت است که عمیقاً در آداب و رسوم اجتماعی و فرهنگی ریشه دوانده است. هم ناس (بدون تنباکو) و هم دانه فوفل (آرکا) سرطان‌زا هستند (سرطان دهان و مری)، اما در برخی فرهنگ‌ها تنباکو نیز به ناس اضافه می‌شود. خطر ابتلا به سرطان دهان با مصرف ناس با اثرات مصرف دخانیات و مصرف الکل هم‌افزایی دارد . مکانیسم عمل واقعی مرتبط با ایجاد سرطان در مصرف‌کنندگان ناس به طور کامل درک نشده است، اما به تشکیل مواد سرطان‌زای قوی (به عنوان مثال، نیتروزامین‌ها)، آسیب مستقیم به DNA و تحریک تکثیر سلولی مربوط می‌شود.
ارزیابی
تشخیص فیبروز زیر مخاطی دهان (OSF) اغلب بر اساس شرح حال و یافته‌های بالینی قابل انجام است، اما ارزیابی بافت‌شناسی نمونه بیوپسی در هر ناحیه‌ای که نگرانی در مورد احتمال پیشرفت کارسینوم سلول سنگفرشی دهان (OSCC) وجود دارد، ضروری است.
درمان
قطع مصرف ناس/پان/بِتِل ممکن است برای مراحل اولیه بیماری مفید باشد، اما درمان موثری برای فیبروز زیر مخاطی دهان (OSF) تثبیت‌شده وجود ندارد.

فیبروز زیر مخاطی دهان همراه با نمای “مرمری” مخاط باکال و رنگ‌گرفتگی دندان‌ها

پیش‌آگهی
این عارضه (OSF) پیشرونده است؛ باعث عوارض قابل توجهی می‌شود و خطر تغییر ماهیت بدخیم را دارد. پیشگیری بهترین راهکار مدیریتی بلندمدت است.

پریودنتیت (التهاب لثه)
اهمه گیری
در سال ۲۰۱۵، پریودنتیت شدید ۷.۴٪ از جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار داد و مسئول ۴۹ سال زندگی تعدیل شده بر اساس ناتوانی (DALYs) در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر-سال بود.علی‌رغم پیشرفت‌ها در مدیریت این بیماری، میزان شیوع استاندارد سنی افزایش یافته است، از این رو بار بیماری به طور چشمگیری افزایش یافته است. در یک متاآنالیز اخیر نشان داده شده است که مصرف دخانیات خطر ابتلا به پریودنتیت را تا ۸۵٪ افزایش می دهد (نسبت خطر = ۱.۸۵، ۹۵٪ CI = ۱.۵، ۲.۲). کسر جمعیتی قابل انتساب به مصرف دخانیات در خطر ابتلا به پریودنتیت ۱۴٪ بود، که نشان می‌دهد مصرف دخانیات عامل خطر اصلی قابل پیشگیری برای پریودنتیت است و ترک آن تاثیر قابل توجهی بر بار این بیماری خواهد داشت.

تظاهرات بالینی
پریودنتیت پاسخی التهابی و مخرب به بیوفیلم موجود در شیار لثه است. پیشرفت آن منجر به از دست رفتن اتصال دندان، عمیق شدن پاکت پریودنتال و لق شدن دندان می شود.
مطالعه “بار جهانی بیماری” از تعریف موردی “عمق پاکت لثه ای برابر یا بیشتر از 6 میلی متر، یا شاخص نیازهای درمانی پریودنتال جامعه (CPITN) نمره 4” برای پریودنتیت مزمن شدید استفاده می کند. به دلیل سرکوب برخی از اجزای پاسخ التهابی در افراد سیگاری، کاهش در علائم بالینی التهاب مانند قرمزی لثه و خونریزی هنگام وارد کردن پروب به پاکت پریودنتال وجود دارد و این ممکن است وجود این بیماری را پنهان کند .

علتهای ایجاد
مصرف دخانیات اثرات نامطلوبی بر بیوفیلم دندانی و پاسخ ایمنی دارد. بیوفیلم زیر لثه‌ای در افراد سیگاری به سمت ترکیبی متمایل می‌شود که به نفع عوامل بیماری‌زای پریودنتال است .پاسخ ایمنی ذاتی تضعیف شده، ایمنی محافظتی را به تاخیر انداخته و کاهش می‌دهد، در حالی که پاسخ ایمنی تطبیقی برای بافت نرم و استخوان مخرب است. در صورت عدم درمان، بیوفیلم باقی می‌ماند و پاسخ التهابی مزمن به تجزیه اتصال پریودنتال و عمیق‌تر شدن پاکت ادامه می‌دهد. از دست دادن اتصال ممکن است منجر به تحلیل لثه نیز شود . یک رابطه وابسته به دوز وجود دارد، به طوری که افراد سیگاری سنگین نسبت به افراد سیگاری سبک یا ترک کرده، بیشتر در معرض خطر پریودنتیت قرار دارند . به طور کلی، با این حال، مطالعاتی که اثر سیگار کشیدن بر سلامت پریودنتال را بررسی می‌کنند، از تعاریف ناسازگاری از سیگار کشیدن فعلی استفاده می‌کنند و در کنترل عوامل مداخله‌گر مانند عوامل اجتماعی-اقتصادی و رفتاری موفق نیستند . سایر اشکال مصرف دخانیات (قلیان، سیگار برگ، پیپ و تنباکوی بدون دود) نیز نشان داده شده است که نشانگرهای تخریب پریودنتال مانند از دست دادن اتصال پریودنتال به دندان را افزایش می‌دهند.

درمان
درمان پریودنتال که هدف آن کاهش عمق پاکت و بازگرداندن بیوفیلم به فرم غیر بیماری‌زای آن از طریق برداشت رسوبات کلسیفیه زیر لثه‌ای (جرم) و پلاک است، در افراد سیگاری نسبت به افراد غیرسیگاری با موفقیت کمتری همراه است . درمان جراحی برای کاهش عمق پاکت در افراد سیگاری به دلیل اختلال در پاسخ به ترمیم، قابل اعتماد نیست . به نظر می‌رسد ترک سیگار مؤثرترین راهبرد برای کاهش خطر ابتلا به التهاب لثه و بهبود موفقیت درمان است. برخی پیشنهاد کرده‌اند که تعدیل‌کننده‌های ایمنی مانند داکسی‌سایکلین و آزیترومایسین که به صورت موضعی یا سیستمیک تجویز می‌شوند، ممکن است در درمان پریودنتال افراد سیگاری که قادر به ترک سیگار نیستند، کمک‌کننده باشند. اما شواهد برای این رویکرد در حال حاضر محدود است.

التهاب بافنی اطراف ایمپلنت
ایمپلنت‌های دندانی به طور فزاینده‌ای برای جایگزینی دندان‌های از دست رفته مورد استفاده قرار می‌گیرند و در استخوان آلوئولار قرار داده می‌شوند، به طوری که ایمپلنت مستقیماً با استخوان یکپارچه می‌شود (استئواینتگریشن). این فرآیند بسیار متفاوت از اتصال پریودنتال یک دندان طبیعی به استخوان آلوئولار است که از طریق یک لایه بافت نرم – رباط پریودنتال – انجام می‌شود. با این وجود، طوقه بافت نرم اطراف گردن ایمپلنت، مستعد التهاب ناشی از پلاک (پری‌موکوزیت) در فرآیندی مشابه پاتوژنز ژنژیویت است. اگر این التهاب در یک بیمار مستعد پیشرفت کند، استخوان آلوئولار ممکن است تحلیل رود و منجر به از دست دادن یکپارچگی ایمپلنت (پری‌ایمپلنتیت) و در نهایت شکست ایمپلنت شود .
شیوع پری‌ایمپلنتیت حدود 22 درصد تخمین زده شده است که با توجه به هزینه‌های این نوع جایگزینی دندان و استفاده روزافزون از آن، قابل توجه است . به دلیل ترکیب میکروبی بیوفیلم و اختلال در پاسخ‌های التهابی و ترمیم در افراد سیگاری، شواهدی مبنی بر افزایش خطر شکست ایمپلنت وجود دارد و این ممکن است زود هنگام (<1 سال به دلیل عدم دستیابی به استئواینتگریشن) یا دیرتر (به دلیل پری‌ایمپلنتیت) رخ دهد.

پوسیدگی دندان
پوسیدگی دندان عبارت است از تخریب بافتهای معدنی شده دندان توسط باکتری‌ها. عواملی چون دفعات مصرف کربوهیدرات‌های قابل تخمیر در رژیم غذایی، کارایی روش‌های حذف پلاک و حجم و ظرفیت خنثی سازی بزاق، بر خطر پوسیدگی دندان تاثیر می‌گذارند. نقش مصرف دخانیات در پوسیدگی دندان مبهم است. بر اساس شواهد محدود موجود، پیشنهاد شده است که افراد سیگاری بیشتر احتمال دارد عادات غذایی نامناسب یا روش‌های حذف پلاک ناکارآمد داشته باشند و کمتر از خدمات دندانپزشکی استفاده کنند، و از این رو، در معرض خطر بیشتری برای پوسیدگی دندان قرار دارند با این حال، در مقابل، یک مطالعه بزرگ و خوش‌طراحی سوئدی نشان داد که مصرف روزانه سیگار، و همچنین میزان مصرف دخانیات، به طور مستقل با پیشرفت پوسیدگی دندان در یک دوره 4 ساله مرتبط است. شواهد متناقض و اندکی در مورد تاثیر سیگار کشیدن بر بزاق وجود دارد، به طوری که برخی از مطالعات اثر محافظتی و برخی دیگر اختلال در عملکرد بزاق را گزارش کرده‌اند.

تاخیر در ترمیم زخم و حفره خشک (استئیت آلوئولی)
به خوبی ثابت شده است که مصرف دخانیات اثر مخربی بر ترمیم زخم و بازسازی بافت ها، هم در بافت های نرم و هم سخت دارد . لخته خون در زخم های بافت نرم در حال ترمیمِ افراد سیگاری، ترکیبی متفاوت با افراد غیرسیگاری دارد .
از جمله موارد مرتبط به ناحیه دهان، استئیت آلوئولی موضعی یا “حفره خشک” است. حفره خشک یک عارضه شایع پس از کشیدن دندان های دائمی، به ویژه دندان های آسیاب سوم فک پایین (دندان عقل) است. لخته خون در حفره دندان کشیده شده، 1 تا 3 روز پس از کشیدن دندان از بین می رود و منجر به درد در ناحیه می شود. عوامل متعددی به عنوان عوامل خطر برای حفره خشک دخیل هستند، از جمله مصرف دخانیات ، اگرچه در مورد میزان ارتباط بین مصرف دخانیات و حفره خشک اختلاف نظر وجود دارد . کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی‌شده نشان می‌دهند که قرار دادن ژل کلرهگزیدین بلافاصله بعد از عمل، یک اقدام پیشگیرانه مفید است . عوامل دیگری مانند فیبرین غنی از پلاکت، به عنوان عوامل درمانی برای حفره خشک در حال آزمایش هستند و نتایج موفقی گزارش شده است.

بوی بد دهان (هالیتوزیس)
هالیتوزیس یا “بوی بد دهان” یک بوی نامطبوع از دهان است. معمولاً ناشی از شرایط دهانی، به ویژه بیماری لثه و بهداشت نامناسب دهان است، اگرچه بیماری های تنفسی و گوارشی نیز می توانند مسئول باشند. عوامل خارجی مانند استعمال دخانیات و برخی غذاها ممکن است مسئول بوی بد دهان موقت باشند.این بوی نامطبوع اغلب به دلیل وجود موادی در هوای بازدمی است، معمولاً ترکیبات گوگردی فرار حاصل ازسوخت وساز باکتریایی . ترکیبات گوگردی موجود در دود تنباکو که به ریه ها استنشاق می شود، می تواند جذب جریان خون شده و در بوی بد دهان نقش داشته باشد .علاوه بر این، استعمال دخانیات باعث خشکی دهان می شود که ممکن است نقش داشته باشد. افرادی که بوی بد دهان مداوم دارند، در صورت دخیل بودن شرایط دهانی باید توسط دندانپزشک و در صورت مشکوک بودن به علل دیگر توسط پزشک معالج خود درمان شوند.

تحولات نوین در ارزیابی و درمان
نقش دندانپزشکان در غربالگری مصرف دخانیات و مداخلات ترک آن
مصرف دخانیات منجر به اعتیاد فیزیولوژیکی به نیکوتین می‌شود. سیگار کشیدن نیکوتین را به سرعت به مغز می‌رساند و باعث ترشح دوپامین می‌شود. ترک سیگار به طور چشمگیری دشوار است و گروه‌های محروم اجتماعی کمتر احتمال دارد از حمایت، مهارت‌ها، دانش و منابع لازم برای ترک موفقیت‌آمیز برخوردار باشند. علاوه بر این، صنعت دخانیات دارای استراتژی‌های بازاریابی پیچیده‌ای است که به طور فعال، جمعیت‌های کم‌درآمد و جوان‌تر را هدف قرار می‌دهد .سیاست‌های بهداشت عمومی برای رسیدگی به این مسائل و حمایت از کاهش مصرف دخانیات، با درجات مختلفی از اثربخشی در کشورهای مختلف اجرا شده است. علی‌رغم عادی‌زدایی در بسیاری از کشورها به دلیل استراتژی‌های موثر کنترل دخانیات، از جمله مالیات بر دخانیات، ممنوعیت تبلیغات و ممنوعیت استعمال دخانیات، همچنان یک شیب اجتماعی قابل توجه در مصرف جهانی دخانیات وجود دارد . این موضوع به خوبی ثابت شده است که نابرابری‌های اقتصادی-اجتماعی در سلامت دهان و دندان وجود دارد. مصرف دخانیات به بار رو به رشد بیماری‌های دهان و دندان و بیماری‌های عمومی در گروه‌های آسیب‌پذیر کمک می‌کند.
مراجعات دندانپزشکی فرصت بسیار خوبی را برای دندانپزشکان فراهم می‌کنند تا در مورد رفتارهای مصرف دخانیات بیماران خود سؤال کرده و به آنها در ترک آن کمک کنند. با وجود شواهد قوی مبنی بر اینکه دندانپزشکان می‌توانند در ارائه مداخلات ترک سیگار مؤثر باشند و بیمارانی که سیگار می‌کشند، می‌خواهند در مورد سیگار کشیدن از آنها سؤال شود و توصیه‌های ترک به آنها ارائه شود، این امر به طور مداوم اتفاق نمی‌افتد .اکثریت قریب به اتفاق افراد سیگاری خواهان ترک سیگار هستند و بیشتر سیگاری‌ها قبل از موفقیت، چرخه‌های مکرر تلاش برای ترک و عود را تجربه می‌کنند. توصیه‌های ساده و مختصر یک دندانپزشک در مورد ترک سیگار، شانس ترک سیگار را افزایش می‌دهد و این مداخله می‌تواند کمتر از یک دقیقه طول بکشد. اگر شامل بحث در مورد یافته‌های مربوط به سلامت دهان و دندان ناشی از مصرف دخانیات باشد، این امر به ویژه مؤثر است. دلایلی که دندانپزشکان برای صحبت نکردن با بیماران خود در مورد مصرف دخانیات ذکر می‌کنند، شامل نداشتن دانش و منابع کافی و نگرانی در مورد وقت است، زیرا سیاست‌های بهداشتی و هنجارهای اجتماعی، مصرف را در اکثر گروه‌ها کاهش داده است، اما در برخی از آسیب‌پذیرترین جمعیت‌ها همچنان به طور سرسختانه‌ای بالا باقی مانده است . اثرات بهداشتی مصرف دخانیات برای دهه‌ها شناخته شده است . همچنین اطلاعات زیادی در مورد اثرات مضر مصرف دخانیات بر سلامت دهان و دندان، به ویژه مخاط دهان و ساختارهای اتصال پریودنتال دندان‌ها وجود دارد. در واقع، دندانپزشکان نقش مهمی در پیشگیری و کاهش آسیب‌های مرتبط با دخانیات برای بیماران خود دارند.
این بررسی، حوزه‌هایی را برجسته ساخته است که در آنها پایه‌ی شواهد ناکافی است، به ویژه اثرات دهانی اشکال نوظهور مصرف جایگزین تنباکو، مانند تنباکوی بدون دود (SLT) و سیستم‌های الکترونیکی تحویل نیکوتین (ENDS). همچنین نیاز فوری به اطمینان از این موضوع وجود دارد که تحقیقات آتی به گونه‌ای طراحی شوند که عوامل رفتاری و جمعیتی که ممکن است رابطه بین مصرف تنباکو و تغییرات دهانی را مخدوش کنند، در نظر گرفته شوند. مهم است که این شواهد برای بررسی عینی و به دور از تضاد منافع در دسترس باشد، تضاد منافعی که ممکن است از طریق پذیرش بودجه از صنعت تنباکو ایجاد شود.